寨卡病毒（ZIKV）等引起的多种蚊媒传染病对人类健康产生了严重威胁。寨卡病毒感染蚊虫的分子机制、蚊媒病毒如何完成“宿主-蚊虫”的生命周期是医学界面临的科学难题。

北京大学汪涛主持的重大科学研究计划项目“重要病原微生物感染与耐药性相关的膜蛋白结构功能研究”通过对寨卡病毒和登革病毒等黄病毒NS1蛋白的功能结构研究，揭示了寨卡病毒亚洲系的感染爆发分子机制。在这一项目中，研究发现NS1蛋白通过抑制蚊子肠道免疫系统来帮助病毒完成对蚊体的感染（图一），阐明了NS1蛋白在黄病毒感染蚊虫媒介过程中的重要作用。进一步的研究发现，亚洲系寨卡病毒NS1蛋白上的一个氨基酸位点突变 (NS1 A188V) 导致NS1蛋白的分泌能力增强，使得病毒可以更高效地感染蚊虫，导致蚊虫病毒感染率大幅上升（图二），这可能是造成寨卡病毒大范围流行的原因。这一研究在世界上首次揭示和报道了NS1蛋白在寨卡病毒等黄病毒感染传播中的重要功能，为解释近年来寨卡病毒暴发流行提供了科学依据，为研发新型寨卡病毒疫苗及药物等提供了新的思路。

相关工作发表在国际顶级学术期刊《自然》及《自然 微生物学》上。（Nature 545, 482–486 (25 May 2017). doi:10.1038/nature22365） &（Nature Microbiology 1, Article number: 16087 (2016) doi:10.1038/nmicrobiol.2016.8）。

图一：在蚊虫获取病毒过程中，宿主血液中分泌的NS1蛋白与病毒同时进入蚊子的中肠，NS1蛋白可通过抑制蚊虫中肠免疫系统来辅助病毒感染蚊虫。

图二：寨卡病毒NS1蛋白188位点氨基酸突变导致蚊虫带毒率上升，促使寨卡病毒大范围流行。