最近，来自法国的研究人员在国际学术期刊Diabetes上发表了一项最新研究进展，他们发现一种线粒体解偶联蛋白能够影响小鼠胰腺的发育，该研究对于深入理解胰腺发育过程，揭示糖尿病可能的遗传和发病机制都有重要帮助。

线粒体蛋白UCP2是解偶联蛋白（UCP）家族中的一员，尽管被叫做解偶联蛋白，但普遍认为UCP2发挥的是代谢物转运作用而非解偶联。之前的研究发现UCP2能够调节氧化应激以及能量代谢，并且对啮齿动物来说，UCP2能够参与α和β细胞量的控制以及胰岛素和胰高血糖素的分泌。该研究的目标就是确定UCP2对β细胞量的影响是否有胚胎起源。

在这项研究中，研究人员使用UCP2敲除小鼠发现在胚胎16.5天的敲除小鼠体内胰腺的尺寸增大，同时α和β细胞的数目增多，研究人员发现这一表型的出现是由PDX1阳性祖细胞数量增加引起的。该研究还表明在围产期，内分泌细胞的增殖也参与了胰腺的增大。

研究人员随后分析了胰腺的氧化应激情况，他们发现在敲除小鼠的胰腺细胞中发生核转位的细胞核因子NRF2数量增多，表明产生了更多的活性氧簇（ROS）。ROS会促进AKT的磷酸化，研究人员也观察到AKT在UCP2敲除的胰腺细胞中发生了磷酸化。最后，给予UCP2敲除的孕鼠以抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸处理，能够消除UCP2敲除对胰腺发育造成的影响。

总得来说，这些数据表明UCP2能够通过ROS-AKT信号途径控制胰腺发育。

原始出处：Benjamin Broche, et al. Mitochondrial Protein UCP2 Controls Pancreas Development. Diabetes 2018 Jan; 67(1): 78-84.