复旦特聘教授Nature子刊发表免疫新成果

来源：www.ebiotrade.com   发布者：张荐辕   日期：2015-01-04  

内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁中的一种成分，主要是脂多糖(LPS)。LPS进入机体之后能广泛影响宿主的系统和器官，危及宿主的健康甚至可能致命。 宿主细胞在面对内毒素攻击时，会主动进行防御以降低自身受到的损害，内毒素耐受ET（endotoxin tolerance）就是这样一种机制。内毒素耐受是指，宿主多次接触细菌内毒素之后，再次遭遇高剂量内毒素，只出现轻微反应或不反应。这是机体的一种适应性反应，可以有效抑制过度的炎症。 人们很久以前就认识到了内毒素耐受现象，但至今未能阐明其中的具体机制。内毒素耐受能在与促炎症基因有关的染色质区域，提高抑制性标签H3K9me2的水平。为了进一步了解这一过程，北卡罗莱纳大学的研究团队开发了一种新技术ChaC，并由此揭示了调控ET相关炎症的重要蛋白。 这项研究发表在近期的Nature Communications杂志上，领导者是北卡罗莱纳大学生物化学和生物物理学副教授陈先（Xian Chen）。陈先教授主要从事定量蛋白质组学研究，曾荣获美国总统早期成就青年科学家奖，现为教育部长江学者，复旦讲座特聘教授。 陈先教授等人用自己开发的ChaC（chromatin activity-based chemoproteomic）技术，分析了内毒素耐受过程中的调控蛋白。研究人员发现，甲基转移酶G9a/​GLP广泛影响了ET特异性的组蛋白密码重编程、染色质重塑和特定转录因子活性。研究显示，G9a依赖的表观遗传学环境，能促进​c-Myc的转录抑制活性，对慢性炎症进行基因特异性调控。文章指出，ChaC也可以用来分析与染色质结构有关的其他功能性蛋白复合体。 作者简介： 陈先 男，北京大学学士；美国宾夕法尼亚州州立大学有机化学博士；美国佛罗里达大学分子生物学及蛋白质化学博士后；美国洛斯阿拉莫斯国家实验室及加州大学生物物理系，博士后，教授研究员。复旦讲座特聘教授。

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